НЕФРОСКЛЕРОЗ – Большая медицинская энциклопедия

НЕФРОСКЛЕРОЗ – Большая медицинская энциклопедия

НЕФРОСКЛЕРОЗ

Нефросклероз ( нефросклероз ; Греч., Нефрос почек + склероз) – замещение паренхимы почек соединительной тканью, приводящее к их утолщению, усыханию и нарушению функции.

«Нефросклероз» – это клинико-анатомическое понятие. Этот процесс может развиваться из-за различных заболеваний почек и их сосудов. В 1872 г. W. W. Gull и H. G. Sutton впервые предположили, что причиной N. является поражение сосудов в почках, и назвали это артериокапиллярным фиброзом. В 1914 г. Фольхард и Фар (F. Volhard, Th. Fahr) выделили атеросклеротические изменения почек как самостоятельную назальную форму диффузного двустороннего нефрита и связали их с артериальной гипертензией; Также предлагается различать простой склероз почек – при легкой форме артериальной гипертензии и ее смешанную форму – при злокачественной гипертензии.

Этиология и патогенез

Замещение почечной паренхимы соединительной тканью наблюдается при сильно запущенной артериальной гипертензии (см.) И чаще всего ассоциируется со стенозом почечной артерии – первичным Х. (ангиогенный Н.), стенозом первичной почечной артерии. Из-за недостаточного кровоснабжения и нарастающей гипоксии в паренхиме почек возникают дистрофические и атрофические изменения с последующим разрастанием соединительной ткани. В зависимости от характера процесса, приводящего к сужению почечных артерий, Н. различают гипертонические, или артериолосклеротические, и атеросклеротические аневризмы. Патогенез первичного H. также может быть объяснен хронической венозной глубиной, при которой гипертрофия почечной соединительной ткани связана с повышенным синтезом тропоколлагена в условиях дефицита кислорода. Первичная Х. включает постинфарктную Х., развивающуюся с рубцеванием множественных инфарктов почек (см.).

Гипертрофия соединительной ткани в почке может быть вторичной по отношению к различным заболеваниям (вторичный N, вторичная извитость почки). Вторичный Н. является результатом воспалительно-дистрофических процессов, протекающих в почках при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите (пиелонефрит, сократительный нефрит) и нефролитиазе (нефролитиаз). ), туберкулез (туберкулезный Н.), сифилис (сифилитический Н.), ревматизм (ревматический Н.), системная красная волчанка (волчанка), амилоидоз (сморщивание амилоидной почки), сахарный диабет (диабетическая Н.).

Вторичный Н. может возникнуть после таких неблагоприятных факторов, как травмы (в том числе множественные операции на почках), воздействие ионизирующего излучения, а также при тяжелых формах гестационной нефропатии – преэклампсии и эклампсии. Спазм артерий, воспаление канальцев и послеродовая дистрофия канальцев, характерные для нефропатии, в некоторых случаях перерастает в хронический гломерулонефрит, который медленно прогрессирует и приводит к сокращению почек. Две формы – доброкачественную и злокачественную – различают тяжестью поражения и особенностями течения. Легкая форма характеризуется атеросклерозом (рис.1), часто сочетающимся с атеросклерозом почечной артерии и ее крупных ветвей, атрофическими изменениями групп нефронов с вторичным гиалинозом глобул (рис.2), увеличением стромы соединительной ткани, гиалинозом. пирамидальных сосочков. Макроскопически поверхность почек мелкозернистая, а в сочетании с атеросклерозом – крупнозернистая. По мере накопления атеросклеротических поражений они сливаются

Такие острые инфекционные заболевания, как геморрагический нефрит, лептоспироз, брюшной тиф и сыпной тиф, скарлатина, корь, а также сепсис сопровождаются изменениями паренхимы, интерстиция и сосудов почки, различающихся по механизму поражения и тяжести – от очаговых. гломерулонефрит без нарушения функции почек с тубулярным некрозом и острой почечной недостаточностью. Вследствие этих воспалительных и некротических изменений в той или иной степени развивается Н., который обычно не прогрессирует.

Выделяют также инволюционный N, который вызван возрастными изменениями почечных сосудов, а также атеросклерозом или артериальной гипертензией, часто наблюдаемыми у пациентов пожилого и старческого возраста.

Патологическая анатомия

Гипертонический или артериовенозный нефросклероз является наиболее частым из первичных инфекций, вызванных H. Фар (Th. Fahr), в зависимости от характера, частоты, степени плазморрагии (см.) И гиалиноза (см.), А также поражения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность (см.).

Для злокачественной формы характерен фиброзный некроз артериол (артериолонекроз) и петель капилляров клубочков (рис. 3, а), отек стромы, кровоизлияния, белковая дистрофия канальцевого эпителия. В ответ на некротические изменения очень быстро развивается почечный склероз (рис. 3, б). Подобные изменения могут наблюдаться при эклампсии (постмелиоративный злокачественный Н.).

Макроскопически поверхность почек пестрая, мелкозернистая (рис. 4); почки в этом случае мало отличаются от «большой пятнистой почки» при гломерулонефрите (см.). Почечный артериолонекроз приводит к почечной недостаточности.

По мнению Лохлейн (M. Lohlein), легкая форма артериолосклеротического Н. соответствует первой стадии Н. (начальная Н.), которая клинически протекает без почечных симптомов, а злокачественная форма – второй стадии Н. (прогрессирующая Н. Х.), для которого характерно быстрое течение с развитием почечной недостаточности.

Однако не все осознают эту последовательность процессов.

По мнению Х. Аничкова, К. Волкова, М. А. Захарьевской, морфология атеросклероза почек отражает особенности течения артериальной гипертензии.

Н. атеросклеротическое заболевание возникает в результате сужения (вызванного атеросклеротической бляшкой) почечной артерии в ее начале или разделения на ветви первого и второго порядка.

Чаще всего этот процесс бывает односторонним, реже двусторонним. В почке клиновидные участки паренхимы атрофируются с распадом стромы и замещением этих участков соединительной тканью или инфарктами с последующей их организацией и образованием рубцов (атеросклеротический коллапс почки, атеросклеротический нефрит). Макроскопически почка (почка) становится большой, и ее часто трудно отличить от иостинфаркта N. Функция такой почки (почки) мало страдает, поскольку большая часть ее паренхимы остается нетронутой. В результате ишемии почечной ткани в некоторых случаях развивается симптоматическая артериальная (почечная) гипертензия на фоне стенозирующего атеросклероза почечной артерии.

Читайте также:  %__Atopicheskiy_dermatit_u_detey_lechenie,_prichini,_simptomi,_psixosomatika

Второй Н., чаще всего развивающийся при хроническом гломерулонефрите, связан не только с гломерулонефритом как таковым (фибропластическая трансформация гломерулярных поражений), но и с теми изменениями сосудов почек, которые постоянно обнаруживаются при этом заболевании, отражая состояние аллергии. заболевание почек (пролиферативный артериит), артериальная гипертензия (атеросклероз, артериолонекроз), адаптация сосудистой системы к исключению «периферического канала» почек (прогрессирующий артериальный эластофиброз с вторичным липоидозом). Таким образом, вторичный H. всегда имеет ангиогенные особенности.

Таким образом, морфологические критерии дифференциальной диагностики первичного (гипертензивного) и вторичного (нефритического) сокращения почек, как правило, неясны.

Инволюционные изменения почек выявляются в возрасте 40-50 лет и к 70 годам приводят к уменьшению массы активных нефронов примерно на 40%.

Возрастная атрофия почек сопровождается постепенным истончением коркового слоя обеих почек, атрофией канальцевого эпителия до смерти и замещением канальцев рубцовой тканью. Канальцы становятся гипералгезирующими, и их количество постепенно уменьшается. Повышение сосудистого сопротивления с возрастом приводит к облитерации капилляров клубочков, образованию анастомозов между добавочными артериями и эвакуирующими артериями в обход клубочков.

Н. Пожилой возраст в основном связан с возрастными изменениями в почках сосудов, поэтому механизм развития приближается к начальному.

Основные клинические симптомы. Первичный H. Клинические симптомы обычно появляются на поздних стадиях гипертонии, как в ее нежном, так и в злобном порядке. Одним из ранних симптомов повреждения почек может быть мультиплекс (см.) И Nykturia (см.), Где Nytkururia не всегда является устойчивым следствием и может указывать на нарушение ритма почек. Proteum (см.) Наблюдаемый U N. Обычно малый и нестабильный.

Часто в Н. Есть Микематурия, в некоторых случаях может быть макроэматурия (см. Hematuria). Уменьшенный клиренс почек (см.) При относительном увеличении фракции фильтра, выявляя до уменьшенной емкости почечной концентрации (гипостенурия), которая выявлена ​​в тесте зимницы. Следовательно, увядающий вес мочи и его осмолярность уменьшается. В тяжелом повреждении сосудистого ущерба, вызывая значительное снижение почечного кровотока, их осаждение для артериального давления, которое стабилизирует высокие уровни и сложно исправить фармакологическую (см. Гипертонию).

Это особенно характерно для увеличения диастолического артериального давления, которое всегда выше 120-130 мм рт.

Это может привести к перегрузке и недостаточности миокарда левой камеры, коронарной недостаточности, пенсирующейся кровью к мозгу, отек зрительных нервных бородавок, отряд сетчатки и в некоторых случаях прогрессирующей почечной недостаточности.

Изображения наблюдения показывают снижение почек, охватываемых процессом заболевания (все или его части), нерегулярность его инсульта.

Урография (см.) Показывает уменьшение объема почек и размера кортикального слоя. Ангиограммы (см. Почечную ангиографию) показывают конвергенцию и искажающие мелкие артериальные сосуды (в фазе нефрограммы, явно видимое снижение макета и шероховатость нематерии больной почки).

Радиоизотопическая доходность (см. Радиоизотопический выход) показывает задержку сбора, а также отсроченное расширение радиофармацевтики почек.

Сцинтиграфия (см.) Раскрывает неравномерное распределение радионуклидов в канале измененной ткани почек в некоторых случаях, в некоторых случаях сохраняется его изображение или отсутствуют или отдельные области плоти.

Вторичные симптомы H. могут быть различными – от небольших почечных расстройств (клинически выраженных) к состояниям, которые сопровождаются тяжелой артериальной гипертонией, отеком, нефротическим синдромом, значительное снижение почечной функции и развитие тяжелой почечной недостаточности.

Общие принципы лечения и профилактики. В H. без симптомов почечной недостаточности и нестабильного роста артериального давления, лечение состоит главным образом, чтобы ограничить кухонную соль в рационе (до 0,5 г в день) и использование гипотензивных препаратов (производныеворители, ганглированные перчатки, предварительно Pegyt Солетика).

В разработке почечной недостаточности в нефроскулерозе он также указывает на использование антигипертензивных мер, однако, интенсивное антигипертензивное лечение может привести к снижению почечного кровотока и именованной интенсивности, использование диеты со солью и белковым ограничением, анаболическими агентами, Лесцен-Фриль, салеретеры.

Водосредственному курсу гипертонии с быстрым развитием нефросклероза и прогрессирования почечной недостаточности, с целью исключения механизма ренин-ангиотентия, эмболии артерии или нефрэктомии (см.), Пациенты переносятся в гемодиализ (см.) Или передают почки ( Смотрите трансплантацию почек).

Профилактика нефросклероза состоит в достаточно раннем лечении заболеваний, которые приводят к его развитию.

Лучевой нефросклероз

Нефосклероз является долгосрочным следствием действий по организму ионизирующего излучения (см.) И признается много месяцев или лет после воздействия.

Морфологически нефросклероз почек проявляется исчезновением каналов почек, интерстициального фиброза и хранилища почек. Не существует равномерного зрения о развитии H. почек. Доминирующая гипотеза является первичным повреждением почек гломерулуса, которое, по мнению некоторых исследователей, может быть связано с иммунными факторами. Существует мнение, что N. Cudney развивается в результате первичного повреждения кровеносных сосудов путем ионизирующего излучения. Возможно, что подложка этого процесса лежит повреждение генетического аппарата почечного сосуда. Также предполагается, что причина H., вызванной излучением, является первичным повреждением канальцев почек. Иногда H. лучевая терапия считается результатом одновременного повреждения почек и сосудистой системы. Существует мнение, что основа H. лучевой терапии являются взаимозависимыми сосудистыми расстройствами и изменениями посредничества почек.

Читайте также:  ПЦР-тест на хламидиоз: как проводить, цена, расшифровка результатов

Основные данные, касающиеся H., вызванные излучением, происходят из экспериментов на животных, а также от наблюдения за жертвами взрыва атомной бомбы в Хиросиме и Нагасаки и пациентам, которые подвергались местным облучению из-за поясничных опухолей. Серьезность H излучения зависит от типа ионизирующего излучения, его дозы и природы распределения дозы во времени и пространства (см. Дозы ионизирующего излучения, фактор времени воздействия). После острого воздействия доз абсолютно смертельных, нет облучения H, потому что в короткие сроки предшествующих смерти тела, скристотические процессы в почках развились. Согласно большинству исследователей, по меньшей мере, 50% животных, подвергаемых общему воздействию радиации, развиваются в дозе до 500 радиостанций. Существуют доказательства для развития H. После полного воздействия ионизирующего излучения при дозах 100-300 радиостанций. В условиях местного почечного облучения развитие H. можно наблюдать в диапазоне доз от 1000 до 2500 радио.

В практике радиоактивных почек считается критическими органами (см.) В лучевой терапии метастазов рака в периметрах лимфатических узлов, ребрами или кругами от THXI к лиму, а также в кишечных опухолях, матке, сердечному пищевому пищемую и нескольким другим органам. Наиболее осторожность следует поддерживать для нейтронной и протонной терапии, поскольку эти типы ионизирующего излучения имеют более четкое влияние на H. Alpha Radiation также очень эффективно в этом диапазоне. Экспериментально доказано, что в случае изменения поля, в основном, ликвидированные почками, возникают излучение H от растущих хронических сияющих заболеваний.

Клинически, повреждены N в мягких случаях, проявляющихся белкотом, небольшой гипертонии; Функция почек не нарушена. В тяжелых случаях происходит гипертония, нефармакологическое лечение, возникает почечная недостаточность.

Лечение симптоматическое (снижение соли, гипотензивные препараты).

Библиография: Вепхвадзе Р. Я. Радиационные осложнения почек, Тбилиси, 1967; Захариевская М. А. A. Путь анатомии атеросклероза кровеносных сосудов, М., 1952; Калугина Г. В. Дифференциальная диагностика атеросклероза кровеносных сосудов, Л., 1975, Библиография; Кушаковский М. С. Нерезание болезни, М., 1977; Lang G. F. Заболевание питания, Л., 1950; Метаболизм в коррупционном заболевании, Эд. И. Иванов, с. 198, М., 1956; Основы нефрологии, Эд. E. M. Tareev, Vol. 1, с. 372 и др., М., 1972; Постнов Ю. В., Перов Ю. Л. и Трибунов Ю. П. Склероз медуллярного слоя почек при гипертонической болезни, арке. Патол. 36, № 7, с. 75, 1974; Почка, ред. Ф. К. МОСТОФИ и Д. Э. Смит, Транс. 294, М., 1972; Чеботарев Д. Ф. Гериатрии в клинике внутренних заболеваний, Киев, 1977; Fahr Th. Нефросклероза, Handb, Spez. Дорожка. Анат У. Гистол., HRSG. v. V. F. Henke u. F. Lu-Barsch, BD. 6, Т. 1, С. 368, Б., 1925, Т. 2, С. 909, Б., 1931; Heptinstallr. Х. Патология почек, Бостон, 1974; Yolhard F. a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Клиника, Патология и Атлас), Б., 1914; Z o 1 1 и n-g e r H. U. Niere undibleitende Harnwege, в: Spez. дорожка. Анат., Hrsg. против W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. a., 1966.

Э. М. Тареев; П. Я. Вепхвадзе (мед. Рад.), Б. Б. Серов (пат. Ан.).

Нефросклероз: причины развития, симптомы, диагностика и лечение

Одно из заболеваний почек – нефросклероз, при котором функциональные клетки (нефроны) погибают и соединительная ткань разрастается. Эта патология приводит к уплотнению почки, уменьшению ее размеров, что приводит к нарушению функции органа, вплоть до ее полного прекращения.

Нефросклероз протекает хронически и делится на первичную и вторичную формы. Первичная патология изначально связана с почечными сосудами. Провоцирующими факторами могут быть атеросклероз, артериальная гипертензия и инфаркт почки.

Вторичный нефросклероз характеризуется быстрым повреждением ткани почек. В этом случае болезнь провоцируют такие заболевания, как сахарный диабет, пиелонефрит, туберкулез почек, мочекаменная болезнь и др.

Механизм развития нефросклероза почек

GreenFlames09 Flickr

Нефросклероз не является идиопатическим заболеванием и, как правило, провоцируется другими патологиями. Однако вне зависимости от причины своего развития нефросклероз имеет общий патогенез.

Под действием провоцирующих факторов почечный эпителий разрушается с поражением нефронов. Поскольку клетки органа не могут регенерировать, поврежденные участки заменяются соединительными волокнами, орган постепенно утолщается.

Фильтрация и кровоснабжение увеличиваются в непораженных областях, что увеличивает объем выделяемой мочи, но снижает ее плотность. Гипертония развивается или ухудшается из-за нарушения кровотока, регулирующего клубочковую фильтрацию.

Читайте также:  Почему появляется язва губы и как ее лечить?

Осложнения нефросклероза

Осложнения нефросклероза возникают, когда исходное количество нефронов умирает на 70-75%. У больного развивается хроническая почечная недостаточность.

Поврежденная почка перестает вырабатывать гормон эритропоэтин, который участвует в созревании эритроцитов в костном мозге, и у пациента развивается железодефицитная анемия.

Люди с диагнозом нефросклероз также имеют повышенный риск развития нефрогенной артериальной гипертензии, нарушения метаболизма витамина D, что может привести к развитию остеопороза, характеризующегося склонностью к переломам.

Клинические признаки нефросклероза

aturkus Flickr

Почечная ткань обладает большим компенсаторным потенциалом, поэтому клинические симптомы почечной недостаточности выявляются только при выраженном нефросклерозе, когда общая потеря нефронов достигает 70%. А функциональная недостаточность органа констатируется, когда остается только 5% интактных клеток.

На начальных стадиях нефросклероза могут наблюдаться следующие симптомы:

    Частые позывы к мочеиспусканию ночью (более 3 раз за ночь); Повышенный суточный объем мочи (более 2 литров); высокое кровяное давление; Сильная боль в пояснице;

Какие симптомы возникают в 3 и 4 фазах:

    Снижение суточного объема мочи до 0,5-0,8 л; тромбы в моче; Отеки лица и конечностей; Ощущение сухости во рту; стойкое чувство жажды; бледная кожа; общие симптомы отравления.

Как диагностируют нефросклероз?

При подозрении на атеросклероз почек пациенту назначается комплексное обследование с использованием лабораторных и инструментальных методик.

OAC. У пациентов с атеросклерозом снижено количество гемоглобина и эритроцитов. ОАМ. По результатам анализа наблюдается значительное снижение плотности мочи. Биохимический анализ крови. По результатам этого анализа врач может определить почечную недостаточность. Ионограмма – указывает на повышенное содержание калия в крови. Ультразвуковое исследование почек. Компьютерная томография. Ангиография. Сонография. Радионуклидная радиография. Пункционная биопсия.

Как лечат заболевание почек – нефросклероз?

Лечением нефросклероза занимается нефролог. На начальных стадиях заболевания почек консервативное лечение применяется для коррекции основных заболеваний, провоцирующих патологический процесс в клетках почек. Лекарства также используются для купирования эффектов, вызванных функциональной почечной недостаточностью.

Крис и Крис Flickr

Какие препараты можно использовать для лечения атеросклероза:

    Антикоагулянты – разжижают кровь и улучшают почечный кровоток; Ингибиторы АПФ – понижают артериальное давление; Диуретики – способствуют выведению натрия и воды из организма, уменьшают объем крови в кровотоке; Антагонисты кальция – усиливают кровоток в почках, поддерживают выведение натрия; Препараты калия – устраняют солевой дисбаланс; Мультивитаминные комплексы – улучшают обменные процессы в организме, укрепляют иммунную систему; кальций + витамин D – направлены на борьбу с остеопорозом; препараты железа и фолиевой кислоты – стимулируют образование эритроцитов; энтеросорбенты – ускоряют выведение токсических веществ; Травяные сборы на основе артишока – снижают уровень мочевины.

Консервативное лечение на ранних стадиях нефросклероза проводится в амбулаторных условиях под наблюдением нефролога.

Помимо медикаментозной терапии, пациенту необходимо соблюдать строгую диету и питьевой режим.

Принципы диетического питания при нефросклерозе:

Ограничение белковой пищи (при почечной недостаточности). Ограничение соли: суточная доза для пациентов с 1-2 стадиями нефросклероза – до 10 г, на поздних стадиях – не более 3-5 граммов. Желательно употреблять достаточно продуктов, богатых кальцием, за исключением молочных продуктов, поскольку они содержат фосфор, который и так слишком высок при нефросклерозе почек. Приоритет отдается продуктам, богатым углеводами, витаминами и жирами. Но если пациент диабетик, углеводную пищу придется ограничить. Способ употребления: суточная доза жидкости для пациентов с начальными стадиями нефросклероза – 2-2,5 литра, на более поздних стадиях суточное потребление жидкости следует увеличить на 0,5 литра.

Подробную диету для пациента с диагнозом нефросклероз составляет лечащий нефролог с учетом индивидуального анамнеза.

Госпитализация показана при 3 и 4 стадии почечного атеросклероза. Требуется гемодиализ или хирургическое вмешательство с трансплантацией донорского органа. Такие операции выполняются лапароскопическим и кавитационным методами.

Прогноз заболевания

Нефросклероз – хроническое заболевание, которое нельзя полностью вылечить. Однако при своевременной диагностике и правильном лечении прогноз для пациента может быть достаточно благоприятным. Консервативное лечение позволяет добиться длительной ремиссии нефросклероза.

Однако на более поздних стадиях заболевания прогноз для пациентов неблагоприятный. Пересадка органа от донора – необходимость.

Профилактика нефросклероза

Чтобы предотвратить развитие нефросклероза почек, рекомендуется придерживаться определенных мер профилактики.

Что включает в себя профилактика:

    Раннее и адекватное лечение заболеваний почек и других хронических патологий, которые могут инициировать развитие нефросклероза; Исключение переохлаждения; Создание комфортных условий проживания; здоровый образ жизни.

Регулярные посещения семейного врача для профилактических осмотров также играют важную роль в предотвращении развития почечного нефросклероза.

Автор статьи: врач общей практики Валентина Васильева.

Оцените статью
Добавить комментарий