Токсическая энцефалопатия | Неврология | Болезни

Токсическая энцефалопатия | Неврология | Болезни

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия может развиться в любом возрасте в результате острого отравления ядами нейротрофического происхождения или легкого, но регулярного или постоянного профессионального отравления.

Этот тип энцефалопатии представляет собой крайнюю степень интоксикации, когда поражаются основные области ЦНС, поэтому симптоматика психических и нервных расстройств всегда выходит на первый план. Ядовитыми веществами могут быть соединения тяжелых металлов, большие дозы пестицидов, бензин, спирты и другие.

Течение и прогноз токсической энцефалопатии зависит исключительно от времени воздействия токсичных веществ, их количества и частоты заражения. Важную роль играет состояние самого организма и иммунной системы. Также важно понимать, что отравление может произойти в результате воздействия токсичных веществ на кожу, слизистые оболочки и через кровь.

Клиническая картина болезни

Симптомы ранней стадии токсической энцефалопатии эквивалентны клинике обычного отравления агрессивным веществом, которое привело к заболеванию. Отличительной особенностью является то, что к симптомам общей интоксикации добавляются ярко выраженные симптомы нарушений ЦНС (раздражительность, беспокойство, бессонница и др.).

Если действие ядовитых веществ продолжается, степень поражения тканей головного мозга становится более глубокой и интенсивной, а значит, патологическое состояние пациента ухудшается. На этом этапе можно сказать, что токсическая энцефалопатия головного мозга становится необратимой, поскольку изменения практически необратимы.

Основные клинические симптомы:

    продолжительные головные боли мучительного характера; нарушения сна (бессонница, сонливость, прерывистый сон и т. д.) Психические расстройства любого вида (делирий, гиперактивность, галлюциногенные эффекты и др.); Возможно изъязвление или истончение кожи в результате нарушения трофики.

Помимо воздействия вредных веществ официальная медицина выделяет еще один вид заболевания – токсическую энцефалопатию при алкоголизме. Возникает в результате длительного воздействия на организм зависимости. Он развивается в результате разрушения витамина B1 алкогольными напитками, что, в свою очередь, приводит к гибели клеток мозга.

Нередко встречаются случаи токсической смешанной энцефалопатии, когда на организм действуют как ядовитые вещества, так и соединения алкоголя. Пациенты могут обострить хроническое течение болезни, о чем они могут не подозревать из-за отсутствия ранней диагностики. При этом заболевание чаще всего протекает остро, с ярко выраженными симптомами энцефалопатии в анамнезе. Также может повыситься температура, и ваше психическое состояние может стать безумным.

Лечение токсической энцефалопатии

Лечение токсической энцефалопатии должно начинаться с предотвращения воздействия ядовитого вещества на организм. Также необходимо провести полную диагностику для выявления сопутствующих заболеваний, что позволит установить истинные причины энцефалопатии, подтвердить ее происхождение и дать возможность назначить наиболее эффективное лечение.

В нашем медицинском центре обследование проводится на современном оборудовании, что позволяет получить наиболее эффективные результаты. Следует помнить, что только раннее обращение к врачу и своевременные диагностические мероприятия могут предотвратить печальные последствия токсической энцефалопатии. Если в работе используются вредные вещества, следует регулярно проводить осмотр тела. В настоящее время это лучшая профилактика и самый эффективный метод лечения.

Энцефалопатия токсическая: развитие болезни и особенности лечения

Энцефалопатия (энцефалопатия, анат. Энцефалон головного мозга + греч. пафосные страдания, болезни; синонимы: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалез) – синдром диффузного поражения головного мозга, основанный на механизме ишемии (недостаточность кровоснабжения), гипоксии (кислородной недостаточности) мозговой ткани и, как следствие, явления гибели нервных клеток, вызванного различными заболеваниями и патологическими состояниями.

Энцефалопатии бывают врожденные и приобретенные. Врожденные энцефалопатии могут быть вызваны генетическими дефектами метаболизма, аномальным развитием мозга или связаны с перинатальными повреждающими факторами, такими как церебральная гипоксия и внутричерепная родовая травма.

Приобретенные энцефалопатии возникают в результате воздействия на мозг постнатальных повреждающих факторов. В зависимости от этиологии и патогенеза различают несколько типов приобретенных энцефалопатий. Травматические энцефалопатии – это поздние или отдаленные последствия черепно-мозговой травмы. Токсические энцефалопатии являются следствием систематического воздействия нейротрофических веществ: этилового спирта, хлороформа, барбитуратов, свинца и др. (См.: Алкогольные энцефалопатии, отравления), а также бактериальных токсинов (см.: Ботулизм, дифтерия, саркома, столбняк). Лучевая энцефалопатия вызывается воздействием на мозг ионизирующего излучения (см. Лучевая болезнь, лучевые поражения). Некоторые энцефалопатии вызваны нарушением обмена веществ во внутренних органах. При различных заболеваниях печени, сопровождающихся некрозом печеночных клеток, изменениями в сосудистой системе печени, токсические вещества не нейтрализуются печенью и попадают в большой круг кровообращения, токсичны для мозга и вызывают печеночную энцефалопатию (см. Печеночная недостаточность) . Метаболические энцефалопатии включают энцефалопатии, связанные с заболеванием почек, уремию (уремическую энцефалопатию), деменцию после диализа и синдром дисбаланса диализа (см. Почечная недостаточность). Панкреатическая энцефалопатия, которая чаще возникает как осложнение острого панкреатита, а также гипогликемическая, гиперосмолярная и гипергликемическая энцефалопатия (см. Диабет) связаны с патологией поджелудочной железы.

Читайте также:  Коксартроз бедра сустава: что это, правда о лечении

Энцефалопатия может развиться при задержке воды в организме, пониженном осмотическом давлении и гипонатриемии из-за повышенного выброса антидиуретического гормона при различных опухолевых заболеваниях, кровотечениях, травмах, заболеваниях легких. При энцефалопатии, вызванной гипертермией, возникает гипоталамическая дисфункция с последующими метаболическими изменениями.

Так называемые сосудистые энцефалопатии, этиологически связанные с хроническими нарушениями кровоснабжения головного мозга. Циркуляторная энцефалопатия может развиваться при атеросклерозе (атеросклеротическая энцефалопатия), артериальной гипертензии (гипертоническая энцефалопатия) и нарушениях венозного оттока церебральной крови (венозная энцефалопатия). Острая гипертоническая энцефалопатия возникает при злокачественном течении артериальной гипертензии, вторичной артериальной гипертензии при различных заболеваниях почек, а также при нефропатиях у беременных. Острое развитие метаболических энцефалопатий наблюдается при гипоксии из-за нарушений вентиляции легких, кровообращения, тканевого обмена, например, длительного снижения артериального давления при операциях на сердце, крупных сосудах. Примером гипоксической энцефалопатии является постреанимационная энцефалопатия.

Механизм развития каждого типа энцефалопатии чаще всего основан на гипоксии мозга, которая является следствием ухудшения его кровоснабжения, венозного полнокровия, отека, а также микрокровоизлияния, воздействия на мозг экзогенных и эндогенных токсинов, которые усугубляют метаболические нарушения головного мозга. Наличие общих (и специфических) патогенетических механизмов энцефалопатии вызывает сходные морфологические изменения разной степени тяжести. Это: диффузная атрофия головного мозга с уменьшенным количеством нейронов и дегенеративными изменениями в них, небольшие очаги некроза и демиелинизации в белом веществе с разрастанием глиальных клеток, отек мозга, микрохеморрагии в мозговом веществе, иногда с симптомами застоя крови. , отек и полная гиперемия мозговой оболочки. Характерными особенностями различных видов энцефалопатии являются выраженность и преимущественная локализация поражения, преобладающие изменения белого или серого вещества головного мозга, степень нарушения мозгового кровотока.

Классификация энцефалопатий
Симптомы энцефалопатии

Клинические проявления энцефалопатии разнообразны. Ранние симптомы энцефалопатии включают снижение умственной работоспособности, памяти (особенно о недавних событиях), трудности с сменой занятий, нарушения сна, дневную сонливость и общую усталость. Нередки жалобы на диффузные головные боли, шум в ушах, общую слабость, шаткое настроение и раздражительность. Неврологическое обследование может выявить нистагм, снижение остроты зрения и слуха, повышенное напряжение мышц и сухожильные рефлексы, наличие аномальных пирамидных и оральных рефлексов, нарушения координации и вегетативные расстройства. Эти нарушения могут прогрессировать по мере развития основного заболевания, сопровождающего энцефалопатию. В таких случаях на более поздних стадиях появляются ярко выраженные неврологические синдромы: паркинсонический, псевдобульбарный (см. Псевдобульбарный паралич, деменция). У некоторых пациентов могут возникать психические расстройства.

При тяжелом генерализованном поражении головного мозга, значительных нарушениях микроциркуляции, отеке головного мозга возможно развитие острой клинической картины энцефалопатии; общее беспокойство, сильная головная боль, часто в затылочной области, тошнота, рвота, нарушение зрения, головокружение, шатание, иногда онемение кончиков пальцев, носа, губ, языка. Затем беспокойство переходит в сонливость, а иногда и в замешательство. Нарушения сознания, иногда судорожные припадки, могут возникать при острой почечной, печеночной и панкреатической энцефалопатии. Острое развитие энцефалопатии с сильными головными болями, тошнотой, рвотой, нистагмом, парезом, психическими расстройствами, редко судороги наблюдаются при тромбоэмболии легочной артерии, инфарктной пневмонии, в некоторых случаях и обострении хронической пневмонии.

Прогноз

Прогноз зависит от динамики основного заболевания, степени поражения головного мозга, возможности проведения специфической терапии; в некоторых случаях это возможно только для стабилизации состояния пациентов.

Последствия энцефалопатии

Последствия энцефалопатии обычно совпадают с ее симптомами и индивидуальны для каждого типа энцефалопатии. Особенно тяжелые последствия наблюдаются при энцефалопатиях, приводящих к необратимым тяжелым повреждениям головного мозга, таким как токсические энцефалопатии.

Энцефалопатия дисциркуляторная

Циркулирующая энцефалопатия – это группа прогрессирующих органических изменений в ткани головного мозга, вызванных различными церебральными сосудистыми нарушениями.

Симптомы

Различают атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную (атеросклероз и артериальную гипертензию) и венозную энцефалопатию.

Наиболее частая форма – атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия. Есть три стадии энцефалопатии.

I стадия – умеренно выраженная (компенсированная). Проявляется церебрастеническим синдромом (нарушение памяти, эмоциональная лабильность, раздражительность, головные боли, несистемное головокружение), дистоническими вегетативными реакциями, различными вариантами психопатологических синдромов: астено-депрессивным, астеноид-ихондрическим, параноидальным, аффективным. Постоянных очаговых неврологических симптомов нет, но возможны легкие преходящие судорожные расстройства. В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии преобладает гипердинамическая форма церебрального возбуждения, проявляющаяся заторможенностью, возбудимостью, тревожностью, лабильностью настроения и беспокойным сном.

Читайте также:  Могу ли я заниматься спортом при варикозном расширении вен?

II стадия – выраженная (субкомпенсированная). Усиливаются структурно-органические изменения, симптоматика становится не только более интенсивной, но и более стойкой. Головная боль практически постоянная, появляется стойкое жужжание в голове, обостряются психопатологические синдромы, церебральное возбуждение становится гиподинамическим (сонливость, быстрая утомляемость, плаксивость, подавленное настроение, снижение внимания, нарушение памяти, нарушения сна). Диффузная цереброваскулярная недостаточность приводит к мелкоочаговым изменениям структур головного мозга и развитию соответствующего клинического неврологического синдрома. Псевдобульварные синдромы, амиостатические синдромы, а также пирамидная недостаточность (дизартрия, дисфония, автоматические рефлексы в полости рта, нарушение иннервации нижней части лица и языка – девиация, замедление движений, гипомимия, скованность, ритмическое дрожание руки и голова, дискоординация, неуклюжесть движений пальцев, нарушения фотопсии, нарушение слуха, джексоновские судороги, анизорефлексия, патологические рефлексы сгибательного типа).

3 стадия – резко выраженная (декомпенсированная). Для него характерны тяжелые диффузные морфологические изменения мозговой ткани, появляются периваскулярные щели, может возникать гранулярная атрофия полушарий головного мозга. КТ и МРТ показывают области пониженной плотности белого вещества вокруг боковых желудочков и в подкорковых частях полушарий головного мозга (лейкоариоз).

Имеющиеся симптомы усугубляются и обостряются, преобладают симптомы поражения какого-либо участка головного мозга: мозжечковые расстройства, парезы, нарушения речи, резко нарушается память, развивается сосудистый паркинсонизм. Судороги встречаются чаще, чем II стадия. Тяжелые психические изменения часто приводят к глубокому слабоумию. Помимо серьезных изменений нервной системы, значительно ухудшается общее самочувствие. На этом этапе могут возникнуть острые нарушения мозгового кровообращения.

Гипертоническая энцефалопатия, в отличие от атеросклеротической энцефалопатии, начинается в более раннем возрасте, быстрее прогрессирует, особенно на фоне церебральных гипертонических кризов, новые симптомы часто появляются остро во время кризов. Среди психических изменений наиболее важными являются: заторможенность, возбуждение, эмоциональная лабильность, эйфория.

Смешанная кровеносная энцефалопатия. Для него характерно сочетание атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии.

Венозная энцефалопатия является особым видом циркуляторной энцефалопатии и возникает при болезненных состояниях, которые приводят к хроническим нарушениям венозного оттока из полости черепа (первичные нарушения регуляции венозного тонуса – церебральная венозная дистония, легочно-сердечная недостаточность, канностеноз, сдавление экстракраниальных сосудов). и внутричерепные вены при патологических процессах.). В мозговом веществе развивается венозный застой с хроническим отеком. В клинической картине преобладает синдром хронической ремиттирующей артериальной гипертензии: тупые головные боли от давления, усиливающиеся при кашле, чихании, физической нагрузке, часто – бессистемное головокружение, сонливость, апатия, бессонница, часто симптомы диффузных мелких очаговых поражений головного мозга, в тяжелых случаях – тошнота и рвота, покраснение глазного дна, менингеальные симптомы.

Дифференциальный диагноз
Алкогольная энцефалопатия
Перинатальная энцефалопатия

Перинатальная энцефалопатия (ПДКВ) – патология головного мозга, возникающая в перинатальном периоде. По сути, это сгустки вместе со всеми неопределенными более специфическими дисфункциями мозга, и термин PEP не означает, что обязательно есть повреждение мозга.

Некоторые специалисты считают, что такой диагноз действителен в течение 1 месяца жизни ребенка, другие утверждают, что в течение первого года жизни. До того, как ребенку исполнится 1 месяц, определить, какая патология головного мозга присутствует, крайне сложно. Поэтому все случаи аномальной структуры или функции ткани головного мозга называют перинатальной энцефалопатией. Вся хитрость диагноза в том, что его проявления слишком разнообразны. Грамотный невролог поставит такой диагноз: «Перинатальная энцефалопатия в виде такого-то синдрома». Если можете, попросите своего врача сказать это. Почему? Потому что вы узнаете гораздо больше о симптомах болезни, а также о ее прогнозе.

Какими основными синдромами может проявляться ПЭП:

1. Синдром двигательных нарушений – мышечная гипотензия или гипертония. Трудности распознавания этих состояний связаны с физиологическим гипертонусом, степень которого оценить непросто. Я знаю многих взрослых неврологов, которые не решаются смотреть на детей именно по этой причине. Определение тонуса, соответствующего возрасту, – один из важнейших навыков детского невролога.

2. Синдром повышенной рефлекторной возбудимости говорит сам за себя. Наблюдайте за своим ребенком. Достаточно ли он спит или легко засыпает? Как он себя ведет в бодрствующем состоянии: слишком ли он активен? Его подбородок и конечности дрожат? Если вас беспокоит что-либо из этого списка, сообщите об этом своему врачу.

3. Синдром депрессии ЦНС тоже трудно не заметить. Ребенок малоподвижный, вялый, вялый. Гипотонический, может быть асимметрия лица и туловища из-за разного мышечного тонуса и косоглазия по той же причине. Плохо сосет, давится при глотании.

Читайте также:  Что и как лечить ваш нос дома

4. Синдром внутричерепной гипертензии – один из самых серьезных. Ведь именно она потом может перейти в гидроцефалию, требующую хирургического вмешательства. Обратите внимание на череп ребенка. Если родничок увеличен относительно возрастной нормы и отекает, немного увеличена окружность головы, швы расходятся – необходимо начинать настораживать.

5. Судорожный синдром. У детей первого года жизни распознать его не так-то просто, ведь он может проявляться не только судорогами, но и их собратьями. К ним относятся икота, срыгивание, повышенное слюнотечение, автоматические жевательные движения и легкий тремор. Поскольку срыгивание и икота случаются у всех детей, необходимы дополнительные исследования для уточнения диагноза.

Травматическая энцефалопатия

Травматическая энцефалопатия – сложное неврологическое и психическое заболевание, возникающее поздно или поздно после черепно-мозговой травмы.

Синонимы:
– Травматическая апатия.
– Травматические патологические изменения характера
– травматические аффективные расстройства
– Посттравматическая эпилепсия
– Посттравматическая деменция
– Посттравматическая астения

Этиология, патогенез

Возникает как отдаленное последствие тяжелых черепно-мозговых травм. Существенное значение для его развития имеют дополнительные вредные факторы – алкоголизм, сосудистые заболевания, инфекции и отравления.

Отдаленные последствия травмы в виде аффективных и галлюцинаторных бредовых психозов (травматических психозов) встречаются относительно редко.

Это вызвано дегенеративными, дистрофическими, атрофическими и рубцующими изменениями в ткани головного мозга в результате травмы. Время начала, характер и степень тяжести нейропсихологических расстройств в этом случае зависят от степени тяжести и локализации травмы, возраста пострадавшего, эффективности лечения и других факторов. Неврологические расстройства выражаются вегето – и вазопатиями, хроническим гипертоническим синдромом, нарушениями динамики спинномозговой жидкости, посттравматическим паутинным и арахноидитом, эпилептическими припадками и очаговыми неврологическими расстройствами. Неврологические расстройства сопровождаются психическими расстройствами, характерными для психоорганического синдрома.

Симптомы

Проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности в сочетании с раздражительностью, психической слабостью (плаксивость при незначительных нарушениях), эмоциональной лабильностью, гиперчувствительностью (болевая реакция на относительно легкие раздражители – свет, звуки и т. Д.). короткие вспышки раздражения по незначительным причинам, за которыми следуют слезы и угрызения совести. Завершают клиническую картину вегетативные и вестибулярные расстройства (головная боль и головокружение), нарушения сна. Неблагоприятные внешние факторы, такие как жара, поездки в транспорте, соматические заболевания и психологические травмы, ухудшают состояние пациентов.

Травматическая энцефалопатия – крайняя степень астении с пассивностью, сонливостью, замедленностью движений, низкой чувствительностью к внешним ощущениям. Мотивация к действию резко падает. Пациенты много ложатся. Интересы ограничиваются предметами первой необходимости.

Психопатические состояния возникают незаметно, на фоне постепенного исчезновения симптомов острой и поздней травмы. Часто наблюдается только обострение психопатических черт характера, существовавших до травмы. Наиболее распространены взрывоопасность (взрывоопасность), склонность к раздражительности и немотивированные перепады настроения. Эксплозивность проявляется в приступах истерического раздражения или в гневе, агрессии и других опасных действиях. Неадекватное поведение усугубляет склонность к чрезмерному употреблению алкоголя, хроническому алкоголизму.

Аффективные расстройства – это чаще всего неглубокие, гневные и раздражительные депрессии (дисфория), возникающие в конфликтных ситуациях, при переутомлении, сопутствующих заболеваниях, а также без видимых причин. Также существуют противоположные состояния самоудовлетворения, приподнятого настроения (эйфории) с легкостью суждений, отсутствия критики, низкой работоспособности, растормаживания желаний, опьянения. Продолжительность измененного состояния настроения колеблется от нескольких часов до нескольких месяцев, но обычно измеряется днями. Эйфорические состояния более продолжительны.

Симптомы появляются как вскоре после травмы, так и спустя несколько месяцев или даже лет. Помимо типичных крупных абортивных джексоновских припадков, существуют различные бессудорожные пароксизмы – небольшие припадки. К эпилептическим состояниям относятся состояния пониженного сознания (сумеречные состояния), во время которых пациенты могут выполнять последовательные действия, адекватные внешней ситуации, которую они не помнят (амбулаторные автоматизмы). В состав сумеречного состояния могут входить бред, галлюцинации и тревога. Эти переживания определяют поведение пациентов и могут определять опасные действия. Возможны истерические сумеречные состояния, возникающие в ответ на конфликтную психотравматическую ситуацию.

Оцените статью
Добавить комментарий