Udol® (uphol), инструкции, метод введения и дозировку, побочные эффекты, обратная связь с наркотиками, капсулы, 250 мг, таблетки с покрытием, 500 мг, пероральная суспензия, 250 мг / 5 мл – энциклопедия медицины RLS

Udol® (uphol), инструкции, метод введения и дозировку, побочные эффекты, обратная связь с наркотиками, капсулы, 250 мг, таблетки с покрытием, 500 мг, пероральная суспензия, 250 мг / 5 мл – энциклопедия медицины RLS

Эксхол ® (Exhol)

Поклон. форма. Дозировка Количество, шт Производителя
капсула250 мг10 30 50 60 90 100
Таблетки с покрытием500 мг10 30 50 100
Пероральная подвеска250 мг / 5 мл1.

RLS Services. ® Aurora Medicanes для медицинских систем

    Активный ингридиент ATX Analogs Ru владелец Долговечность Долговечность Условия выпуска из аптек Источники информации Фармакологическая группа Фармакология Нозологическая классификация Индикация Противопоказания Применение во время беременности и грудного вскармливания Побочные эффекты Взаимодействие Передозировка. Дозировка и администрирование Меры предосторожности

Действующее вещество

Аналоги по АТХ

Владелец РУ

Производство Kanonpharma ЗАО

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25 ° C, в вторичной упаковке (в картонной упаковке).

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

3 года после открытия – 4 месяца.

Не используйте после истечения срока действия, указанной на упаковке.

Условия отпуска из аптек

Резюме научных материалов на активное вещество udol ® (пероральная суспензия)

Дата последнего обновления 17.03.2021

Источники информации

www. fda. gov. И. www. rxlist. com. , 2021.

Фармакологическая группа

Фармакология

Фармакодинамика

Урсодезоксииновая кислота (UDCA) ингибирует синтез в печени и секрецию CHS и ингибирует его поглощение в кишечнике. Похоже, что EDC немного ингибирует синтез и секрецию желтых эндогенных желчных кислот, в то время как не влияет на секрецию желтых фосфолипидов.

При нескольких введении концентрация EDCA в желтом достигает баланса около 3 недель. Хотя XC нерастворим в водной среде, она может быть растворена по меньшей мере на двух разных методах в присутствии дигидроксильных желчных кислот. В дополнение к солюбилизации XS и включение его к мицеллеру, UDCA работает, предположительно через уникальный механизм, вызывающий дисперсию XS в виде жидких кристаллов в водной среде. Следовательно, даже при введении высоких доз (например, 15-18 мг / кг / день), получается концентрация EDCA более 60% от общего пула желчных кислот. Желту, богатый УДКА, эффективно растворяют CHS. Общий эффект УДКА является увеличение уровня CHS. Различные механизмы эксплуатации EDCA вызывают изменение желчного состояния у пациентов с желчным камнем от осадков CHS на его растворении, что способствует растворению камней холестерина. После прекращения EDC концентрация этой желчной кислоты в желтых каплях быстро снижается до 5-10% баланса примерно через 1 неделю.

Другие механизмы работы включают в себя поврежденные цитопротексы желчные клетки (холангиоциты) против токсических воздействий желчных кислот, ингибирование гепатоцитов апоптоза, иммуномодулирующего эффекта и стимуляции желтой секреции гепатоцитами и холангиоцитами.

Фармакокинетика

После перорального введения около 90% дозы UDCA поглощаются тонкой кишкой. После поглощения UDCA добирается до звуковой вены и эффективно отличается от вену в крови печенью печенью, где она соединена с глицином или таурином, а затем вынесена в уклон для желчных протоков печени. EDCA в желтом фокусировании в желчном пузыре и выделяется в дуоденал с желчью через пузырьковый кабель и галлублядиевое соединение у желтых пузырьков, вызванных физиологической реакцией на пищу. Только небольшое количество EDCA попадает в системный кровоток, а очень небольшое количество выводится в моче. Место терапевтических действий УДКА является печень, желтый и свет кишечника. В дополнение к конъюгации EDC не существует значительных изменений или катаболизма в печени и кишечной мембране. Небольшая часть утенков Orale EDC является деградация бактерий во время каждого цикла цикла кишечника. EDCA может быть окисленным и уменьшенным на седьмом атоме углерода, создавая 7-кетолиточельную кислоту или крученную кислоту соответственно. Кроме того, в тонком кишечнике происходит деконъюгация глико – и таурозодезоксихолевой кислоты, катализируемая бактериями. Свободная УДХК, 7-кетолитохолевая кислота и литохолевая кислота относительно нерастворимы в водной среде, и большинство этих соединений переходит из дистальных отделов кишечника в фекалии. Абсорбированная свободная УДХК реабсорбируется в печени. Восемьдесят процентов литохолевой кислоты, продуцируемой в тонком кишечнике, выводится с фекалиями, но 20% абсорбированной кислоты сульфатируется 3-гидроксильной группой в печени до относительно нерастворимых литохолевых конъюгатов, которые выводятся с желчью и выводятся из организма. кал. Абсорбированная 7-кетолитохолевая кислота стереоспецифически восстанавливается в печени до хенодезоксихолевой кислоты. Литохолевая кислота может вызывать холестатическое повреждение печени и приводить к смерти от печеночной недостаточности у некоторых видов животных, неспособных образовывать сульфатные конъюгаты. Литохолевая кислота образуется в результате 7-дегидроксилирования дигидроксихолевых кислот (урсодезоксихолевая кислота и хенодезоксихолевая кислота) в просвете кишечника. Реакция 7-дегидроксилирования, по-видимому, является альфа-специфической, то есть хенодезоксихолевая кислота более эффективно 7-дегидроксилирована, чем УДХК, и для равных доз этих кислот уровень литохолевой кислоты, обнаруживаемой в желчи, ниже у УДХК. Люди способны сульфатировать литохолевую кислоту. Хотя повреждение печени не было связано с терапией УДХК, у некоторых людей может быть снижена способность к сульфату, хотя этот дефицит еще не был четко продемонстрирован.

Читайте также:  Беременные отеки Что делать и как избавиться от них? Советы от Flebolog

Канцерогенез, мутагенез, влияние на фертильность

УДХК была протестирована в двухлетних исследованиях оральной канцерогенности на мышах CD-1 и крысах. Линия Спраг-Доули в суточных дозах 50, 250 и 1000 мг / кг. УДХК не оказывала канцерогенного действия на мышей. Исследование на крысах показало статистически значимое дозозависимое увеличение частоты феохромоцитомы мозгового вещества надпочечников у самцов (p = 0,014, метод Пето) и самок (p = 0,004, метод Пето). 78-недельное исследование было проведено на крысах с ректальным введением литохолевой кислоты и тауродезоксихолевой кислоты, метаболитов урсодезоксихолевой кислоты и хенодезоксихолевой кислоты. Сами по себе желчные кислоты не вызывали развития опухоли. Стимулирующий опухоль эффект обоих метаболитов наблюдался при одновременном применении с канцерогеном. Эпидемиологические исследования предполагают, что желчные кислоты могут участвовать в патогенезе колоректального рака у пациентов, перенесших холецистэктомию, но прямых доказательств этого нет. УДХК не проявила мутагенности и генотоксичности в тесте Эймса, анализе генных мутаций в клетках лимфомы мыши (L5178Y, TK +/-), тесте замены сестринских хроматид в лимфоцитах человека, тесте на хромосомную аберрацию в клетках сперматогонии мыши, тесте на микроядер в яичниках и костном мозге яичников. клетки кости китайского хомячка. Было обнаружено, что кормление цыплят литохолевой кислотой в рационе вызывает аденоматозную гипертрофию печени.

УДХК в пероральных дозах до 2700 мг / кг / день (16 200 мг / м 2 / день, что в 29 раз больше MRDH на единицу площади поверхности тела) не влияла на фертильность и репродуктивную способность самцов и самок крыс.

Клинические испытания

Растворение желчных камней

Восемь клинических исследований с участием 868 пациентов с радиологическим холелитиазом (три в США с 282 пациентами, одно в Великобритании с 130 пациентами и четыре в Италии с 456 пациентами), в которых пациенты получали дозы УДХК в диапазоне 5-20 мг / сут. кг / день в течение от 6 до 78 месяцев, показали, что доза 8-10 мг / кг / день была лучшей. При дозе УДХК около 10 мг / кг / день полного растворения камней можно ожидать примерно у 30% пациентов с некальцинированными желчными камнями размером до 20 мм. Вероятность растворения билет увеличивается до 50% у пациентов с плавающими или камни, плавающими (то есть высокими CS) и обратно пропорциональна размеру камня у этих пациентов, максимальный размер камня составляет 70%, он полностью растворяется в дальнейшее лечение с дальнейшим лечением; Частичное растворение, наблюдаемое в течение 1 года после запуска терапии, указывает на 40% шанс полностью раствориться.

В британских исследованиях рецидив формирования камней после роста их УДКА наблюдался в течение 2 лет в 8/27 (30%) пациентов. Из 16 пациентов в британском исследовании, в которых камни ранее растворяли с использованием ходосихологической кислоты, но позже произошло рецидив, U 11 был полностью растворен с использованием EDC. Рецидив Уринара произошел у 50% пациентов в течение 5 лет после полного удаления камней на терапии УДКА. Ультразонографические исследования должны быть проведены для выявления рецидива столицы, запоминание того, что степень облучения камней должна быть определена до следующего лечения ног. Профилактическая доза УДКА не была определена.

Читайте также:  Как сделать шприц | Шприц-растворы от эрозий, молочницы | Шприц для беременности

Профилактика желчных камней

Два контролируемых плацебо, двойные слепые, рандомизированные параллельные исследования с общей слоей 1316 пациентов с ожирением были проведены для оценки легадоспособности для предотвращения образования билет у пациентов с ожирением, которые быстро похудеть. В первом исследовании 1004 пациентов с ожирением с BMI ≥38 приняли участие, потеряв вес, используя диету очень низкой калории в течение 16 недель. Анализ в соответствии с планируемым лечением в этом исследовании показал, что образование билестонов произошло в 23% случаев в группе плацебо, по сравнению с 6, 3 и 2% у пациентов, получающих 300, 600 или 1200 мг / д соответственно. Средняя потеря веса в этом 16-недельном исследовании составила 47 фунтов в группе плацебо и 47, 48 и 50 фунтов в группах пациентов, получающих 300, 600 и 1200 мг / д соответственно.

312 пациента с ожирением (BMI ≥40) были включены на второе тестирование с быстрой потерей веса с операциями для пробки желудка. Период лечения для испытательных препаратов составлял 6 месяцев после операции. Результаты этого исследования показали, что формирование билестов произошло у 23% пациентов в группе плацебо, в то время как у пациентов, получающих 300, 600 или 1200 мг в день, заболеваемость формирования желчных камней составляла 9, 1 и 5% соответственно Отказ Средняя потеря веса в этом 6-месячном исследовании составила 64 фунта в группе благочести и 67, 74 и 72 фунта в группах пациентов, получающих 300, 600 и 1200 мг / д соответственно.

Примитивный холекулярный цирроз.

Эффективность EDCA, вводимой пациентам с первичной желтогулярной циррозом печени в дозе 13-15 мг / кг / день в 3 или 4 разделенных дозах. Многоцентричные, рандомизированные, двойные слепые, контролируемые исследования плацебо в Соединенных Штатах для оценки эффективности EDCA в дозах от 13 до 15 мг / кг / день, вводят в 3 или 4 дозах, у 180 пациентов с первичным холекулярным циррозом печени (78 % пациентов получили 4-дневный расписание дозирования). После завершения части с двойным слепым тестом все пациенты вошли в открытую фазу расширения активного лечения. Сбой лечения оценивали на основе конечной точки эффективности, определенной как фатальный результат, необходимость трансплантации печени, гистологической прогрессии до двух этапов или для цирроза печени, развитие варикозных вен, водных путей или энцефалопатии, чистой интенсивности усталости или Pruuritus, неспособность терпеть препараты, удваивая концентрацию сывороточного билирубина и добровольного прекращения лечения. После двух лет лечения двойным слепым тестом процент сбоев в лечении был существенным (р 1,8 или ≤1,8 мг / дл). По сравнению с плацебо, лечение УДХК привело к значительному улучшению биохимических параметров сыворотки крови по сравнению с исходным уровнем, таких как общий билирубин, АЛТ, уровни щелочного фосфата и IgM.

Эффективность УДХК, вводимого в дозе 14 мг / кг / день один раз в день у пациентов с первичным билиарным циррозом. Во втором исследовании, проведенном в Канаде, 222 пациента с первичным билиарным циррозом были рандомизированы для получения либо УДХК 14 мг / кг / день, либо плацебо один раз в день в рамках двойного слепого исследования в течение двух лет. Через 2 года это стало статистически значимым (p

Эксхол

Инструкция

    русский казакша

Торговое название

Международное непатентованное название

Лекарственная форма

Состав

Одна капсула содержит

действующее вещество – урсодезоксихолевая кислота 250 мг,

вспомогательные вещества – диоксид кремния коллоидный, дигидрат гидрофосфата кальция, стеарат магния, повидон, моногидрат лактозы (молочный сахар),

Состав тела желатиновой капсулы: диоксид титана Е171, желатин,

Состав крышки желатиновой капсулы: индигокармин E132, диоксид титана E171, желатин.

Описание

Твердые желатиновые капсулы Kap 0 с белым корпусом и синей крышкой. Содержимое капсулы представляет собой смесь гранул и порошка от белого до желтовато-белого цвета.

Читайте также:  Пищевая сода для потенции: плюсы и минусы

Фармакотерапевтическая группа

Препараты для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей. Препараты желчных кислот. Урсодезоксихолевая кислота.

Код ATX A05AA02

Фармакологические свойства

Фармакокинетика.

Он всасывается из тонкой кишки в результате пассивной диффузии (около 90%) i.

в подвздошной кишке активным транспортом. Максимальная концентрация (Cmax) после перорального приема 50 мг в течение 30, 60, 90 минут составляет 3,8, 5,5, 3,7 ммоль / л соответственно. Время достижения максимальной концентрации (TCmax) – 1-3 часа. Связывание с белками плазмы высокое – до 96-99%. Проникает через плацентарный барьер. После системного применения этот препарат становится основной желчной кислотой сыворотки крови.

Метаболизируется в печени (клиренс во время «первичного прохождения» через печень) до конъюгатов таурин-глицин. Полученные конъюгаты выделяются с желчью. Примерно 50-70% общей дозы выводится с желчью. Небольшое количество неабсорбированной урсодезоксихолевой кислоты достигает толстой кишки, где она расщепляется бактериями (7-дегидроксилирование); Образовавшаяся литохолевая кислота частично всасывается из толстой кишки, но сульфатируется в печени и быстро выводится из организма в виде сульфолитохолилглицина или конъюгата сульфолитохолилтаурина.

Фармакодинамика

Гепатопротекторное средство оказывает желчегонное, холестолитическое, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое и частично иммуномодулирующее действие.

Обладая высокополярными свойствами, урсодезоксихолевая кислота (УДХК) образует нетоксичные смешанные мицеллы с аполярными (токсичными) желчными кислотами, что снижает способность желудочного рефлюкса повреждать клеточные мембраны при рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите. Кроме того, УДХК создает двойные молекулы, которые могут интегрироваться в клеточные мембраны (гепатоциты, холангиоциты, эпителий желудочно-кишечного тракта), стабилизируя их и делая устойчивыми к цитотоксическим мицеллам. За счет снижения концентрации желчных кислот, токсичных для печеночных клеток, и стимуляции холереза, богатого бикарбонатами, УДХК эффективна при лечении внутрипеченочного холестаза. Снижает насыщение желчи холестерином в результате угнетения его всасывания в кишечнике, угнетения его синтеза в печени и уменьшения его секреции в желчь; увеличивает растворимость холестерина в желчи, образуя с ней жидкие кристаллы; снижает индекс литогенности желчи. В результате холестериновые камни в желчном пузыре растворяются и предотвращается образование новых конкрементов. Иммуностимулирующий эффект обусловлен подавлением экспрессии антигена HLA-1 на мембранах гепатоцитов и HLA-2 на холангиоцитах, нормализацией активности естественных лимфоцитов-киллеров и т. Д. Значительно задерживая прогрессирование фиброза у пациентов с первичным холекулярным циррозом печени, цистично-фиброз и алкогольной жидкости гепатита; Это снижает риск эзофагеальных варикозных вен. УДКА замедляет процессы преждевременного старения и смерти клеток (гепатоциты, холангиоциты и т. Д.).

Показания к применению

Первичный желчный цирроз печени при отсутствии симптомов декомпенсации (симптоматическое лечение), растворение камней малого и среднего холестерина с эффективным желчным пузырем, желчным рефлюксом гастрита.

Способ применения и дозы

Растворить билеты холестерина, среднесуточная доза составляет 10 мг / кг. Продолжительность лечения составляет от 6 до 12 месяцев. Чтобы предотвратить мешалки угру, рекомендуется принимать препарат в течение нескольких месяцев после растворения камней. В желтом рефлюксе доза с слизистой оболочкой желудка составляет 250 мг один раз в день. Курс лечения длится от 10 до 6 дней до 6 месяцев, при необходимости – до 2 лет.

Симптоматическое лечение оригинального цирроза холекулярного печени: суточная доза составляет 10-15 мг / кг.

Капсула происходит вечером, без жевания, потягивая небольшое количество воды. Пациенты с массой тела менее 34 кг рекомендуются для принять лекарство в виде суспензии.

Побочные действия

Частота следующих побочных эффектов определяется по следующему графику:

Оцените статью
Добавить комментарий